Rycina 1: Główne szlaki syntezy leukotrienów, lipoksyn i prostaglandyn. Enzymy odpowiedzialne za syntezę poszczególnych klas eikozanoidów zaznaczono kursywą (wyjaśnienia skrótów w tekście).
Wszystkie eikozanoidy posiadają szerokie spektrum działań biologicznych. Od dawna wiadomym jest, że eikozanoidy odgrywają kluczową rolę w regulacji procesów zapalnych. Hamowanie kaskady kwasu arachidonowego uważane jest za podstawowy mechanizm działania głównych grup leków przeciwzapalnych, a mianowicie glukokortykosteroidów oraz niesteroidowych leków przeciwzapalnych. Powszechnie znana jest również rola metabolitów kwasu arachidonowego w regulacji funkcji naczyń krwionośnych. Natomiast wyniki badań prowadzonych w ciągu ostatniej dekady wykazały, że eikozanoidy odgrywają kluczową rolę także w biologii fibroblastów oraz produkcji kolagenu. Poszczególne grupy eikozanoidów posiadają różne, często przeciwstawne, efekty działania, co sprawia, że procesy biologiczne mogą być regulowane poprzez zmiany klas syntetyzowanych eikozanoidów.
Leukotrieny - uważane są za mediatory prozapalne. Leukotrien B4 (LTB4) posiada silne właściwości chemotaktyczne w stosunku do leukocytów, aktywuje leukocyty i przedłuża ich okres przeżycia. Leukotrieny cysteinylowe silnie kurczą mięśnie gładkie oskrzeli i naczyń krwionośnych oraz zwiększają ich przepuszczalność. Stwierdzono ponadto, że leukotrieny wykazują działanie chemotaktyczne w stosunku do fibroblastów, zwiększają produkcję kolagenu, a w warunkach niedoboru COX stymulują proliferację fibroblastów
Lipoksyny - posiadają silne właściwości przeciwzapalne, w znacznej mierze wynikające z antagonizowania biologicznych efektów leukotrienów. Lipoksyny hamują m.in. chemotaksję oraz aktywację leukocytów zależną od LTB4. Badania eksperymentalne wykazały, że zmiana klasy eikozanoidów z powstałych przy udziale 5-LOX leukotrienów na syntetyzowane pod wpływem 15-LOX lipoksyny ma kluczowe znaczenie dla zakończenia (rozejścia się) odczynu zapalnego. Lipoksyny powodują także, poprzez stymulację produkcji tlenku azotu (NO), rozszerzenie naczyń krwionośnych. Badania ostatnich lat wykazały, że lipoksyna A4 hamuje proliferację fibroblastów oraz syntezę kolagenu.
Prostaglandyny, z których najlepiej poznana została prostaglandyna E2 (PGE2), uważane są za mediatory prozapalne. Badania ostatnich lat wykazały jednak, że rola PGE2 w regulacji procesów zapalnych jest znacznie bardziej złożona, ponieważ PGE2 bierze również udział w wygaszeniu zapalenia poprzez zwrotne hamowanie ekspresji izoenzymu COX2 oraz stymulację ekspresji 15-LOX. Wyniki badań eksperymentalnych wykazały, że PGE2 silnie hamuje proliferację i funkcję fibroblastów, w tym również syntezę kolagenu.
