Przegląd Okulistyczny, nr 2/2006 (10)

Neurotomia radialna w terapii

Dr n. med. Jolanta Oficjalska-Młyńczak
z Katedry i Kliniki Okulistyki Akademii Medycznej we Wrocławiu

Zakrzep żyły centralnej siatkówki (ZŻCS) zajmuje drugie miejsce wśród przyczyn ślepoty spowodowanej chorobami siatkówki o podłożu naczyniowym. Wyróżnia się dwa typy tego schorzenia: niedokrwienny i bez niedokrwienia. Postać niedokrwienną stwierdza się w czasie pierwszego badania pacjentów z ZŻCS w ok. 20% przypadków. Odsetek ten zwiększa się w miarę ewolucji choroby, gdyż u części chorych dochodzi do konwersji w postać niedokrwienną w późniejszym czasie (ok. 12% przypadków w ciągu 18 miesięcy, częściej u ludzi starszych). Końcowa ostrość wzroku u osób z ZŻCS w znacznej mierze determinowana jest ostrością widzenia na początku choroby. U 80% pacjentów ze znacznie upośledzoną początkową ostrością wzroku (poniżej 0,1) nie następuje jej poprawa niezależnie od stopnia niedokrwienia siatkówki. Wśród osób z obniżeniem ostrości widzenia średniego stopnia (0,6-0,1) tylko u 19% następuje poprawa, a u 37% dochodzi do dalszego spadku poniżej 0,1.

Do najczęściej występującego i najpoważniejszego w skutkach powikłania ZŻCS należy neowaskularyzacja przedniego odcinka gałki ocznej, która może prowadzić do rozwoju jaskry neowaskularnej. Powikłanie to występuje w ok. połowie wszystkich przypadków niedokrwiennej postaci ZŻCS i jego częstość występowania jest proporcjonalna do stopnia niedokrwienia. Ryzyko rozwoju zmian neowaskularnych jest największe w ciągu pierwszych 7 miesięcy od powstania ZŻCS. Inne poważne powikłania zagrażające widzeniu to: krwotok doszklistkowy, obrzęk plamki, atrofia nerwu wzrokowego, zmiany proliferacyjne i zanik gałki ocznej.

Przyczyny rozwoju schorzenia

Patomechanizm powstanie ZŻCS nie jest do końca wyjaśniony. Wśród czynników ryzyka rozwoju ZŻCS wyróżnia się czynniki ogólnoustrojowe (nadciśnienie tętnicze, cukrzyca), zaburzenia hemolityczne oraz lokalne zaburzenia przepływu krwi, zwłaszcza na poziomie blaszki sitowej. W 2001 roku Opremcak i wsp. założyli, że uwarunkowania anatomiczne, jakie występują w miejscu wnikania nerwu wzrokowego do wnętrza gałki ocznej, odgrywają decydującą rolę w rozwoju tego schorzenia. Uważają oni, że na poziomie kanału twardówkowego dochodzi do mechanicznego ucisku na włókna nerwowe i naczynia krwionośne, podobnie jak dzieje się to w tzw. „zespołach cieśni”. Według badaczy nacięcie pierścienia twardówkowego i blaszki sitowej wywoła relaksację objętych przez te struktury tkanek i wzrost przepływu w żyle centralnej siatkówki.

Neurotomia radialna

Po badaniach preparatów anatomicznych zaproponowali oni radialne nacięcie głowy nerwu wzrokowego (NR – neurotomia radialna) w jej części nosowej, prostopadle do przebiegu włókien nerwowych siatkówki, jako bezpieczną i efektywną procedurę stosowaną w celu poprawienia krążenia siatkówkowego. Z uwagi na niepomyślny przebieg schorzenia u większości pacjentów z niską (poniżej 0,1) początkową ostrością wzroku i brak skutecznego postępowania terapeutycznego w przypadku takich pacjentów, idea NR wydaje się interesującą alternatywą terapeutyczną.

Niektórzy autorzy poddają w wątpliwość koncepcję „cieśni twardówkowej” jako mechanizmu powstawania ZŻCS oraz korzystnego wpływu procedury NR. Dowodzą oni, że nacięcie pierścienia twardówkowego i blaszki sitowej nie może być skuteczną metodą leczenia ZŻCS, ponieważ struktury te są sztywne i postępowanie takie nie może wywołać ich relaksacji, a w większości przypadków miejsce zamknięcia ma być zlokalizowane bardziej ku tyłowi od obszaru objętego procedurą NR.

Opiniom tym przeczą jednak wyniki przeprowadzonych dotychczas badań klinicznych. Wiadomo, że w naturalnym przebiegu ZŻCS wśród pacjentów z niską wyjściową ostrością wzroku (<0,1) tylko u ok. 20% następuje jej poprawa. Tymczasem zarówno w badaniach Opremcak i wsp., jak i innych autorów odsetek ten był wyższy. Garcia-Arum i wsp. podaje polepszenie ostrości widzenia u 64% operowanych pacjentów, Weizer i wsp. u 80%, Nomoto i wsp. u 67%, Schneider i wsp. u 46%, a Zambarakji i wsp. u 80%.

Nadal jednak nie do końca poznany jest szczegółowy mechanizm poprawy widzenia po zastosowaniu NR. Poza pierwotnie zakładaną poprawą hemodynamiki krążenia siatkówkowego dzięki dekompensacji „cieśni twardówkowej” i zmniejszeniu ucisku na żyłę centralną siatkówki, zwraca się także uwagę na znaczenie terapeutyczne anastomozy żylnej rozwijającej się w miejscu nacięcia między krążeniem naczyniówkowym a siatkówkowym

Ryc.1 Anastomoza naczyniówkowo-siatkówkowa (strzałka), która rozwinęła się w miejscu uprzedniego nacięcia tarczy nerwu wzrokowego.

Pomimo istnienia potencjalnego ryzyka wystąpienia takich powikłań śródoperacyjnych jak: uszkodzenie nerwu wzrokowego, uszkodzenie tętnicy lub żyły centralnej siatkówki, perforacja gałki ocznej lub odwarstwienie siatkówki, nie stwierdzono występowania żadnego z nich w publikowanych badaniach.